Protetin Runx3 Có Thể Dẫn Đường Tế Bào T Tấn Công Khối U Ung Thư

15 Tháng Mười Hai 20171:08 SA(Xem: 22109)
Protetin Runx3 Có Thể Dẫn Đường Tế Bào T Tấn Công Khối U Ung Thư
Protetin Runx3 Có Thể Dẫn Đường Tế Bào T Tấn Công Khối U Ung Thư

Tính đến tháng 12/2017, giải pháp miễn dịch đang là cuộc cách mạng mới trong điều trị ung thư, khi các nhà khoa học trên thế giới đang tìm cách thích ứng hoặc khuếch đại các cơ chế phòng vệ tự nhiên của cơ thể, từ đó phát triển các liệu pháp tốt hơn để tiêu diệt khối u cũng như tế bào ung thư.

 

Trong đó, một nghiên cứu do viện Scripps và đại học California thực hiện, đã gợi ý về việc sử dụng một loại protein để dẫn đường cho các tế bào miễn dịch tấn công trực tiếp khối u.

 

Tế bào T, hay tế bào máu trắng, là thành phần cơ bản của hệ miễn dịch. Với liệu pháp miễn dịch mới, các nhà khoa học hiện đang tập trung vào một loại tế bào T có tên CD8+, vốn chuyên tiêu diệt các khối u cũng như các tế bào bị lây nhiễm virus. Về cơ bản, họ sẽ vận dụng cơ chế phòng vệ tự nhiên của cơ thể bằng liệu pháp truyền các tế bào được nuôi cấy Adoptive Cell Transfer hay ACT. Đây là các tế bào T được trích xuất từ bệnh nhân, sau đó biến đổi di truyền để chúng có thể tấn công các loại protein nhất định đã được đánh dấu là tế bào ung thư, sau đó ACT được đưa ngược trở lại cơ thể bệnh nhân với mục tiêu cải thiện chức năng và đặc tính của hệ miễn dịch.

 

Dù liệu pháp có hiệu quả rất hứa hẹn đối với một số loại ung thư điển hình, chẳng hạn như ung thư máu và tủy xương, nhưng nó không hiệu quả khi tấn công các loại ung thư có khối u cứng. Các nhà khoa học vẫn chưa thể xác định chính xác cơ chế dẫn đường cho các tế bào T tấn công những mô đã bị lây nhiễm.

 

Trong nghiên cứu mới của viện nghiên cứu Scripps và đại học California San Diego (UCSD), các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra một loại protein mục tiêu có thể là đích nhắm của hệ thống kiểm soát tế bào T, giúp điều động tế bào đến tấn công những vị trí mong muốn. Protein được gọi là Runx3, sau khi thử nghiệm trên động vật, Runx3 được phát hiện ra dường như dẫn đường cho tế bào T đến các khối u cứng và khi được kích thích quá mức, động vật thử nghiệm cho thấy dấu hiệu ngưng phát triển khối u và kéo dài thời gian sống sót.

 

Matthew Pipkin - nhà nghiên cứu đến từ viện Scripps cho biết: “Runx3 hoạt động trên các nhiễm sắc thể bên trong các tế bào T với chức năng lập trình gen, cho phép tế bào T tập hợp trên một khối u cứng. Nếu tăng cường hoạt động của Runx3 trong các tế bào, khối u sẽ nhỏ đi đáng kể và cơ hội sống sóng sẽ lớn hơn so với các liệu pháp thông thường”. Matthew Pipkin gợi ý rằng phát hiện mới có thể cải thiện tính hiệu quả của các liệu pháp ACT, giúp những tế bào T đã được lập trình dò tìm và tiêu diệt các tế bào ung thư.

517Vote
41Vote
32Vote
21Vote
13Vote
4.224
Gửi ý kiến của bạn
Tắt
Telex
VNI
Tên của bạn
Email của bạn
Tạo bài viết
19 Tháng Mười Một 2020
Thứ Năm (19/11/2020), Lực lượng Vệ binh Cách mạng Hồi giao Iran (Iran’s Islamic Revolutionary Guards Corps - IRGC) đã biên chế một chiến hạm mới được truyền thông trong nước mô tả là "tàu chiến vượt đại dương có khả năng chở máy bay".
19 Tháng Mười Một 2020
Theo số liệu mới nhất từ Viện Tài chính Quốc tế (Institute for International Finance - IFF), đại dịch Covid-19 đã đẩy mức nợ toàn cầu lên kỷ lục mới 272,000 tỷ USD trong Q3/2020, kèm lời cảnh báo về "đợt sóng thần nợ nần".
18 Tháng Mười Một 2020
Hơn hai năm sau khi mua lại dịch vụ giao thuốc theo toa PillPack trị giá 753 triệu USD, Amazon cuối cùng đã ra mắt Amazon Pharmacy.
18 Tháng Mười Một 2020
S&P Global Ratings cảnh báo ngành ngân hàng toàn cầu có thể đối mặt với năm khó khăn nhất kể từ khủng hoảng tài chính năm 2009.
18 Tháng Mười Một 2020
Theo Quỹ Tiền tệ Quốc tế (International Monetary Fund - IMF), các chính phủ và ngân hàng trung ương các nước trên thế giới đã cam kết chi khoảng 19,500 tỷ USD kể từ khi đại dịch Covid-19 bùng phát để “củng cố” nền kinh tế.
18 Tháng Mười Một 2020
Ngũ Nhãn (Five Eyes) - Liên minh chia sẻ tình báo 5 nước - đã cáo buộc Trung Quốc vi phạm cam kết khi ban hành nghị quyết bãi nhiệm nghị sĩ đối lập Hong Kong.